El infarto agudo de miocardio (IAM) define la necrosis miocárdica irreversible a consecuencia de la disminución brusca o la interrupción total de flujo sanguíneo coronario a un área específica del miocardio.

La causa más frecuente es la arterosclerosis, que provoca un estrechamiento en la luz arterial. A consecuencia de ello, se produce una reducción del flujo sanguíneo que conlleva un descenso en el aporte de oxígeno a las células miocárdicas.

El infarto más frecuente es el de ventrículo izquierdo, con oclusión de múltiples vasos; y el de miocardio inferior, por la oclusión de vasos que no desarrollan circulación colateral. Los tres mecanismos primarios más frecuentes son:

Trombosis arterial coronaria: Presente en todas las oclusiones arteriales coronarias. Los trombos están compuestos por conglomerados de células sanguíneas y fibrina, y se organizan entorno a las placas liberando tromboxano A2, serotonina y trombina que actúan como vasoconstrictores. Así se agrava la estenosis previa del vaso hasta llegar a la obstrucción completa.

Placas arterioscleróticas: Según su consistencia, pueden estar compuestas de lípidos y colesterol (blandas) o estar calcificadas y fibróticas (duras). Si la placa se rompe, puede inducir a la trombosis por la formación de un coágulo plaquetario o por la liberación de tromboplastina tisular procedente de la placa, que pone en marcha la cascada de la coagulación. Otra posibilidad es la obstrucción de la luz del vaso por la proliferación de los componentes de la placa.

Espasmo arterial coronario: Suele aparecer unido a las oclusiones agudas que provocan la obstrucción de la luz del vaso.